تمام موجودات هوازی همواره در معرض آسیب ناشی از گونه های فعال اکسیژن هستند. اثرات گونه های فعال اکسیژن نتیجه ی پاسخ به سیستم های درک از جمله مخازن آنتی اکسیدان است، نه به عنوان نتیجه ی آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها یا مولکول های دیگر. مدارکی که از این ایده حمایت می کنند این است که گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها مولکول های پیام رسان قوی (Neill, Desikan et al. 2002, Foyer 2004) در مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و چرخه سلولی هستند (Lam, Kato et al. 2001). در شدت نور زیاد، تنفس نوری، فتوسنتز و تنفس میتوکندریایی آنیون های سوپراکسید و آب اکسیژنه تولید می کنند (Foyer and Noctor 2000, Noctor, VELJOVIC‐JOVANOVIC et al. 2002, Foyer 2004). گونه های فعال اکسیژن تولید شده و به عنوان پیامبر ثانویه برای هورمون گیاهی مانند پیام رسانی آبسزیک اسید (Pei, Murata et al. 2000) و اتیلن (Moeder, Barry et al. 2002)، پاسخ ایمنی ذاتی (مانند پاسخ بسیار حساس) و ایمنی اکتسابی عمل می کنند (Neill, Desikan et al. 2002). چون تولید منظم و ناچیز گونه های فعال اکسیژن در مرا حل چرخه ی سلولی رخ می دهد، آشفتگی های کوچک در میزان گونه های فعال اکسیژن از پیشرفت عادی چرخه ی سلولی جلوگیری می کند و بیانگر پیام رسانی واضح بین میزان گونه های فعال اکسیژن و چرخه ی سلولی وجود دارد که از نظر زیست شناسی نیز حایز اهمیت است (Takahashi, Ogra et al. 2004). از اینرو، گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها برای فعالیت چرخه ی سلولی گیاه و همچنین برای عملکرد هر نوع مریستم فعالی مانند مریستم گرهک حیاتی است. علاوه براین پاسخ ها، همچنین آب اکسیژنه به عنوان پیامبر ثانویه در طیف وسیعی از فرآیندهای نموی وابسته به هورمون عمل می کند. تولید گونه های فعال اکسیژن بخشی از آبشار پیام رسانی است که نمو محورهای رویانی، تشکیل ریشه ی جانبی، جوانه زنی بذر، توسعه برگ ها و رشد غلاف ساقه را پی ریزی می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003, Kovalchuk, Kovalchuk et al. 2003). به ویژه، گونه های فعال اکسیژن (تولید شده توسط NADPH اکسیداز غشاء پلاسمایی) رشد تار کشنده ی ریشه را از راه فعال کردن کانال های کلسیمی تنظیم می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003). از آنجایی که آغاز نفوذ باکتری می تواند از راه تار کشنده رخ دهد، دانستن اینکه عملکرد آب اکسیژنه در این شرایط کنترل می شود تا شناسایی امکان پذیر شده و به رشد تار کشنده منجر می شود، جالب است.

علاوه بر نقش گونه های فعال اکسیژن در پیشرفت چرخه ی سلولی و فعال سازی کانال های کلسیمی، همچنین آن ها در رشد و پاسخ های حرکتی آغاز شده با هورمون هایی نظیر اکسین و آبسزیک، مقاومت در برابر عوامل بیماری زا و پاسخ های مرگ سلولی اهمیت دارد (Neill, Desikan et al. 2002). این عمل دوگانه در رشد و دفاع امکان پذیر است، چون گیاهان مقاومت زیادی به گونه های فعال اکسیژن دارند. مقدار گونه های فعال اکسیژن درونی سلول های گیاهی خیلی بیشتر از مقداری است که در باکتری ها و جانوران دیده می شود. براستی، سلول های گیاهی با خواست و اراده خود از مقادیر بالای گونه های فعال اکسیژن که قادر به کشتن سلول های جانوران است، حمایت می کنند. این مقاومت به حضور یک سیستم آنتی اکسیدان قوی مربوط می شود که در آن آسکوربیک اسید یا گلوتاتیون نقش حیاتی ایفا می کنند (Noctor and Foyer 1998). هنگامی که بین تشکیل گونه های فعال اکسیژن و جاروب شدن آن ها توسط دفاع آنتی اکسیدانی عدم تعادل وجود دارد، پیام رسانی گونه های فعال اکسیژن به هماهنگی دستورالعمل های دفاعی منجر می شود اما سلول ها با تنش اکسیداتیو احتمالی مواجه می شوند که آسیب های اکسیداتیو را به میزان زیادی افزایش می دهد. از آنجایی که بیان تعداد نسبتا معدودی از ژن های درگیر در متابولیسم ثانویه در گرهک ها فراتنظیم می شود، mRNA های رمزکننده ی پروتئین های درگیر در جاروب کردن گونه های فعال اکسیژن و لیپید پراکسید مثل گلوتاتیون پراکسیداز در گرهک ها نسبت به ریشه های والدینی خیلی بیشتر است (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). در دیگر بافتها نظیر سلول های لایه آلوئورون جو که تنظیم های نموی مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی مشاهده می شود، به نظر می رسد که آبسزیک اسید و جیبرلین بیان ژن های آنتی اکسیدان و حساسیت به آب اکسیژنه را کنترل کنند (Fath, Bethke et al. 2002). اِعمال آبسزیک اسید به میزان زیادی حساسیت به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی با وساطت آب اکسیژنه را کاهش می دهد در حالی که اِعمال جیبرلین پاسخ بیان ژن آنتی اکسیدان را کاهش داده و باعث می شود سلول ها به آسیب اکسیداتیو بسیار حساس شوند (Fath, Bethke et al. 2002). جالب است که اثرات هورمون هایی مانند آبسزیک اسید و جیبرلین بر حساسیت به آب اکسیژنه و مرگ برنامه ریزی شده ی ناشی از تنش را در گرهک ها تعیین کنیم.

گیاهان محیط بسیار خصمانه ای برای میکروب ها حتی شرکای بالقوه مفید ارائه می کند. غشاء پلاسمایی یک مرز غیر فعال با محیط بیرون نیست و قادر است که تهدیدهای بالقوه را شناسایی کرده و پاسخ مناسب دهد. درک تغییرات فیزیکی و شیمیایی محیط انفجار اکسیداتیو گذرا و کوتاهی را تحریک می کند که می تواند با یک انفجار طولانی و مداوم دنبال شود. گیرنده های غشاء پلاسمایی مانند MLO که بخشی از شبکه ی پاسخ ایمنی ذاتی گیاهی است، این پاسخ را کنترل می کنند. پروتئین MLO انفجار آب اکسیژنه ی دیواره سلولی را در محلی که قارچ تلاش می کند از دیواره ی سلولی اپیدرم نفوذ کند و در زیر سلول های مزوفیل توسعه یابد، خفه می کند. این پروتئین، انفجار دوم (که طولانی است) و مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی را سرکوب می کند (Piffanelli, Zhou et al. 2002). انفجار اکسیداتیو طولانی در اطراف استطاله های بافتی (پاپیلا) شکل گرفته رخ می دهد و در سلول های مزوفیل احاطه کننده ی سلول های مورد حمله قرارگرفته، مرگ سلولی اتفاق می افتد (Hückelhoven, Fodor et al. 1999, Vanacker, Carver et al. 2000, Piffanelli, Zhou et al. 2002). همچنین به نظر می رسد هماهنگی مقاومت اکتسابی سیستمی (SAR)، فرآیندی که سالسیلیک اسید و بیان ژن های مرتبط با بیماریزایی را از راه تعاملات تیول دی سولفید در می گیرد، حایز اهمیت باشد (Mou, Fan et al. 2003). کینازهای گیرنده مانند و دیگر پروتئین های درگیر در تعاملات گیاه میکروب در گرهک ها نسبت به ریشه های مادری ال. جاپونیکوس القا می شود (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). دو همولوگ پروتئین MLO در گرهک ها نسبت به ریشه ها بیشتر بود. بنابراین، القاء MLO به جلوگیری از آغاز پاسخ های دفاعی علیه ریزوبیا کمک می کند و تهدید بالقوه ی HR ناشی از میکروب و مرگ سلولی را دفع می کند (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). قرار گرفتن در معرض عوامل نود در سرکوب سیستم تولید کننده ی گونه های فعال اکسیژن که انفجار اکسیداتیو طولانی را همراه با پاسخ های دفاعی گیاهی تقویت می کند اهمیت دارد (Shaw and Long 2003). منطقی است پیشنهاد کنیم سرکوب سیستم ایمنی ذاتی گیاه در گرهک وقتی گرهک پیر می شود، معکوس می شود.

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: